Experimentelle und klinische Untersuchungen zur Pathophysiologie der Nierenarterienstenose *

Summary

The effect of renal artery stenosis on the poststenotic hemodynamics is demonstrated and evaluated in the presented experimental and clinical investigation. It is shown that the resistance of a medium sized stenosis is small compared to the total renal resistance. The peripheral resistance which is induced by the stenosis is the essential characteristic in the pathophysiology of the renal artery stenosis and the resulting hypertension. The increasing pressure can be measured primarily in the stenosed artery and later also in the not stenosed side and is seen as an effect of the renin-angiotensin-mechanism. The renal artery flow returns to normal after removal of the experimental stenosis. Likewise the reduction in renal artery flow is normalized by resection of the stenosis in the initial phase of the clinical renal artery stenosis. The induced hypertension is reversed to normal. Since the resistance in the initial phase is essentially limited to the stenosed side the global renal resistance is only little increased. Increased total renal resistance is due to morphological changes in the peripheral vessels. The removal of the stenosis will not be followed by a decrease in blood-pressure. This is to be seen in the data of our clinical cases. The critical limit for an effective operation followed by a decrease in artery pressure is to be seen in a total renal resistance of over 0.25 mm Hg/ml min⁻¹.

Zusammenfassung

In der vorliegenden experimentellen und klinischen Untersuchung wird die Auswirkung der Nierenarterienstenose auf die poststenotische Durchblutung der Niere dargestellt und beurteilt. Es wird gezeigt, daß der Anteil des Durchblutungswiderstandes einer mittelgradig stenosierten Niere am Gesamtwiderstand gering ist. Die periphere durch die Stenose induzierte Widerstandserhöhung ist das wesentliche Merkmal in der Pathophysiologie der Nierenarterienstenose und der hierdurch bedingten Druckerhöhung. Sie tritt zunächst auf der stenosierten, dann auch auf der nichtstenosierten Seite auf und kann durch den Renin-Angiotensin-Mechanismus erklärt werden. Die Nierendurchblutung kann durch Beseitigung der experimentellen Nierenarterienstenose normalisiert werden.

Analog ist die Nierendurchblutungsminderung durch Beseitigung der Stenose im Anfangsstadium der klinischen Nierenarterienstenose zu beheben. Der induzierte arterielle Hochdruck geht zurück. Da der Widerstand im Initialstadium wesentlich. auf die erkrankte Niere beschränkt ist, kann der Gesamtwiderstand für beide Nieren nur gering erhöht sein. Bei höherem Widerstand beider Nieren ist eine Gefäßveränderung im peripheren Gefäßabschnitt gegeben. Eine Beseitigung der Stenose kann nicht mehr zur Reduktion des arteriellen Hochdrucks führen. Dies läßt sich anhand der Daten unseres Krankengutes nachweisen. Die kritische Grenze für die Indikation zum operativen Vorgehen scheint vorzuliegen, wenn der Globalwiderstand für beide Nieren einen Wert von 0,25 mm Hg/ml min⁻¹ überschritten hat.