Elektrisch ausgelöste Kontrakturen am Herzmuskel des Frosches und ihre Beeinflussung durch die äußere Calcium-Konzentration und die Temperatur

Summary

Experimental depolarizations of various duration are induced on strips of frog's heart ventricle by the method ofKavaler. The time course of the mechanical responses (isometric contractures) is studied under the influence of variable Ca⁺⁺-concentration and variable temperature. Short depolarizations are followed by contractures whose peak-time overlasts the depolarization considerably. This delay (between the instant of repolarization and that of the mechanical peak) decreases with increasing duration of depolarization. In short depolarizations, the delay increases with rising Ca⁺⁺-concentration. Peak-time, at a depolarization time extrapolated to zero, depends on temperature with a Q₁₀-value of −2.7, which remains constant throughout all Ca⁺⁺-concentrations. Relaxation is delayed as by increasing Ca⁺⁺-concentration as by decreasing temperature.

These findings agree with the activator-model fromHodgkin andHorowicz and may be explained with the assumption, that the temperature dependence on chemical processes responsible for the activation and inactivation of contractile mechanism is very high.

Zusammenfassung

Dem Ventrikelstreifen des Frosches wurden künstliche Depolarisationen verschiedener Dauer nach der Methode vonKavaler aufgezwungen. Der Zeitverlauf der mechanischen Antwort (isometrische Kontraktur) wurde unter dem Einfluß variabler Ca⁺⁺-Konzentrationen und variabler Temperatur untersucht. Kurze Depolarisationen lösen Kontrakturen aus, deren Gipfelzeit die Depolarisation beträchtlich überdauert. Die Verzögerung zwischen Repolarisation und mechanischem Gipfel nimmt mit wachsender Dauer der Depolarisation ab. Bei kurzdauernden Depolarisationen wird die Verzögerung mit wachsender Ca⁺⁺-Konzentration größer. Die Gipfelzeit für die auf Null extrapolierte Depolarisationsdauer hat einen Q₁₀-Wert von −2,7, der unabhängig von der Ca⁺⁺-Konzentration ist.

Die Erschlaffung wird sowohl durch Erhöhung der Ca⁺⁺-Konzentration als auch durch Erniedrigung der Temperatur verzögert.

Die Ergebnisse stehen in Übereinstimmung mit dem Aktivator-Modell vonHodgkin u.Horowicz und können mit der Annahme eines sehr hohen Temperaturkoeffizienten der Prozesse, die für die Aktivierung und Inaktivierung des kontraktilen Apparates verantwortlich sind, erklärt werden.